Autoimmun betegség

A kötőszövet szisztémás betegségei közé tartozik

Immunológiai tolerancia[ szerkesztés ] A limfociták keletkezése és érése közben mindig képződnek olyan sejtek ún.

melyik kenőcs jobb az ízület kezelésére

A szervezetnek szüksége van tehát olyan mechanizmusokra, melyek megakadályozzák, hogy immunreakció induljon be az autoantigének ellen. Az immunrendszer különböző kontrollmechanizmusokkal biztosítja az immunológiai toleranciát. Centrális toleranciának nevezik azt a mechanizmust, amikor a sejtek érése során bizonyos autoantigéneket felismerő limfociták elpusztulnak.

Ez a kontrollmechanizmus a primér immunszervekben történik, ez a B-sejtek esetén a csontvelőa T-sejteknél pedig a tímusz. A csecsemőmirigyben az érésben lévő T-sejtek a szervezet legkülönbözőbb antigénjeivel is találkoznak, és azok a sejtek, melyek a saját struktúrát közepes erősséggel kötő T-sejt receptorral rendelkeznek, apoptózissal elpusztulnak klonális deléció.

Ezeket az elszabadult autoreaktív limfocitákat normális esetben a kötőszövet szisztémás betegségei közé tartozik perifériás tolerancia mechanizmusai teszik hatástalanná. A perifériás toleranciának három különböző fajtája van.

Immunológia

Az autoreaktív limfociták folyamatosan aktívak, hiszen az autoantigének folyamatosan jelen vannak és nem eliminálódnak, mint fertőzés során a külső antigének.

Az állandó stimuláció következtében a sejtek nagy mennyiségben Fas-ligandokat termelnek, melyek a Fas receptorokhoz kötve az immunsejt pusztulását apoptózis okozzák. Klonális anergia. Az antigént megkötő és azt az MHC-molekulán keresztül prezentáló limfocita stimuláló anyagokat szabadít fel és ezáltal továbbra is aktív marad; képes újabb antigének megkötésére és elpusztítására.

fájdalom a lábak alsó ízületeiben

Ezzel szemben az autoantigént megkötő limfocita nem szabadít fel stimuláló anyagokat és ezért inaktiválódik, nem képes további autoantigéneket elpusztítani. Ezt az inaktivált állapotot nevezik anergiának. Domináns szuppresszió.

Autoimmun betegség

Enyhe autoantigén kontaktus során a thymusban ún. Ezek a regulátoros T-limfociták működésük során ILet és TGF-β-t termelnek és szabadítanak fel, melyek a T-sejtproliferációt gátolják.

ízületi fejlődés patella sérülés után

A B-limfociták hasonló toleranciára képesek. A perifériás tolerancia mechanizmusainak károsodása autoimmunitás kialakulásához vezethet. Autoimmunitás[ szerkesztés ] Autoimmunitásról beszélnek, ha az immunrendszer saját struktúrával reagál.

Ez önmagában nem feltétlenül jelent támadó, szövetkárosodást vagy funkcionális eltérést okozó reakciót.

Immunológia Létrehozva: Az immunológia biológiai értelemben a szervezet integritása megőrzésének folyamataival és ezzel szoros összefüggésben az idegennek felismert anyagok elleni védekezés mechanizmusával foglalkozik. Immunológus szakembereink az immunrendszer működését érintő problémákkal foglalkoznak, a szervezet normális és kóros védekező reakcióit tanulmányozzák. Az allergia is az immunológiai betegségek közé tartozik, így — szükség esetén — immunológus szakembereink allergológus munkatársaikkal egyeztetve végzik a kezelést. Autoimmun betegségek Az autoimmun betegségek jellegzetessége, hogy az immunrendszer tévesen idegen testként észleli a szervezet saját elemeit és elpusztításukra törekszik.

Megkülönböztetünk normál, élettani autoimmunitást hívják természetes autoimmunitásnak is[7] illetve kóros autoimmunitást, mely a különböző betegségekre jellemző. Ahhoz, hogy egy betegséget autoimmun kórképként definiálhassanak, több kritériumnak is eleget kell tennie: [8] Direkt bizonyíték, miszerint a kórkép kiváltható a betegből származó antitestek vagy T-sejtek átvitelével Indirekt bizonyíték a kórkép autoimmun jellegére reprodukálható állatkísérletek útján Közvetett bizonyítékok a klinikai kép alapján Kialakulásának okai[ szerkesztés ] Az autoimmun betegségek kialakulásának okai igen komplexek, teljességében ma sem ismertek.

A helyzetet tovább bonyolítja, hogy az okok az egyes betegségek esetében is változhatnak.

Autoimmun betegségek - Okos Doboz

Az eddigi kutatások alapján úgy tűnik, hogy bizonyos környezeti faktorok pl. Mivel a kiváltó faktor és a betegség klinikai megjelenése között hosszabb idő telhet el, gyakorlatilag lehetetlen utólag személyre szabottan megállapítani, hogy mi volt a pontos kiváltó ok. A kérdést nehezíti, hogy a betegségekre jellemző számos immunológiai eltérésről nehéz megmondani, miként járulnak hozzá a betegség megjelenéséhez.

Jó példa erre a DNS elleni kóros autoantitestek jelenléte SLE-ben, ahol több szerző szerint lehetséges, hogy ezek az autoantitestek csak másodlagos következményei a betegségnek.

Szisztémás sclerosis (scleroderma) - A betegség és tünetei

Lehetségesnek tartják, hogy a betegekben hibásan működő apoptózis során a sejtekből DNS szabadul ki, és ez szekunder módon váltja ki az antitesttermelést. Az ún. Részben ezzel magyarázzák, hogy egyes fertőzések autoimmun betegséget válthatnak ki. Emellett fontos immunológiai kiváltó tényezők lehetnek olyan mechanizmusok, melyek az autoantigének természetétől vagy azok felismerésétől függenek.

Az immunválasz szabályozásában és az immunológiai tolerancia fenntartásában részt vevő ún.

  1. Ízületi fájdalom 45 év után
  2. Szisztémás sclerosis (scleroderma) - A betegség és tünetei
  3. Mi hívhatja fel a figyelmet az induló autoimmun betegségekre?
  4. Immunológia - Allergiaközpont
  5. Összeroppant a lábak ízületeiben fájdalom nélkül

Kevés kivételtől eltekintve minden autoimmun betegség egy bizonyos HLA human leukocyte antigen -specifitáshoz kötött. Jó példa az AIRE a kötőszövet szisztémás betegségei közé tartozik : Autoimmune regulatormely normálisan a tímusz hámsejtekben található fehérje.

artrózis-diklofenak kezelés

Transzkripciós faktorként az a szerepe, hogy az antigén prezentálást végző hámsejtek ne csak a saját antigénjeiket mutassák be az érő T-sejt előalakoknak, hanem a teljes genomból random módon expresszáljanak fehérjéket, biztosítva ezzel, hogy a perifériára kikerülő T-limfociták között ne legyen olyan sejt, ami a szervezet saját antigénjével reagálna.

Előfordul, hogy a kórokozót éppen hatástalanító immunsejt különböző ko-stimuláló vegyületeket szabadít fel, melyek a T-sejteket aktiválják, ezen belül az autoreaktív T-sejteket is és ezzel az anergia folyamatát gátolják.

Ennek hatására a külső kórokozó elleni immunreakció egyidejűleg a saját fehérje ellen is irányul és autoimmunreakciót hoz létre következményes szövetpusztulással.

gyógymód a fejfájás és a kurpat osteochondrozisához

Egyes streptococcus fertőzések immunreakciót generálhatnak a vese, az ízületi kötőszövetek és a mindenekelőtt a szív ellen, 2-es típusú túlérzékenységi reakciót reumás láz okozva. Virális fertőzések hasonló keresztreakciókat okozhatnak például a sclerosis multiplex és az 1-es típusú diabetes mellitus Coxsackie-vírus kialakulása során is. Egyes mikroorganizmusok, illetve produktumaik endotoxinok, például LPS szuperantigénként viselkedhetnek, azaz az immunrendszer aktiválása után antigén-független immunválaszt válthatnak ki.

Ennek során nagy számú immunsejt aktiválódik, köztük autoreaktív T-sejtekkel, melyek a klonális anergia során nem eliminálódnak. Ezek az autoreaktív T-sejtek autoimmunitást váltanak ki.

ízületi gyulladás deformáció